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Nuova molecola anti-Alzheimer
Pinze molecolari eliminano le proteine responsabili del morbo

Si prospettano nuovi farmaci in grado di fermare la degenerazione indotta dal morbo di Alzheimer.






Una ricerca italo-americana si è dedicata, infatti, alla messa a punto di una sorta di “pinza” molecolare che pare efficace nell'afferrare ed eliminare le proteine responsabili della patologia attraverso una progressiva intossicazione del cervello.
Il risultato è frutto del lavoro del team diretto da Claudio Grassi, direttore dell'Istituto di Fisiologia umana della Cattolica di Roma, e di quello diretto da Gal Bitan dell'Università della California con sede a Los Angeles, che hanno pubblicato i dettagli dello studio sulle pagine di Brain.
La nuova molecola, denominata CLR01, ostacola la costituzione di quegli aggregati di proteine nocive che rappresentano la causa scatenante della demenza senile. La molecola agisce impedendo l'aggregazione delle proteine, che in tal modo






vengono rese praticamente innocue. I ricercatori hanno sperimentato l'approccio su modello murino, verificando come CLR01 riesca ad aderire alle proteine nocive, scongiurando l'effetto neurotossico associato alla loro presenza e all'accumulo del peptide beta-amiloide. vIl prof. Grossi spiega: “questi studi aprono la strada a nuove prospettive terapeutiche per la malattia neurodegenerativa che rappresenta oggi la principale causa di demenza nell'uomo. La malattia di Alzheimer è una patologia di origine multifattoriale che si caratterizza per una progressiva perdita della memoria e un generale deterioramento delle capacità cognitive. Tra i molteplici fattori che concorrono a generare questo quadro clinico, un ruolo di primo piano spetta all’accumulo di piccoli aggregati del peptide beta-amiloide che hanno come bersaglio le sinapsi, ovvero i ponti di comunicazione tra neuroni, che sono fondamentali per le funzioni di apprendimento e memoria”.
“Un aspetto importante – gli fa eco il professor Bitan, coordinatore dello studio e professore presso il Dipartimento di Neurologia della UCLA - è che nei topi CLR01 attraversa la barriera emato-encefalica e, una volta giunto nel cervello, ostacola l’aggregazione del peptide beta-amiloide e della proteina tau fosforilata, un’altra molecola che svolge un ruolo fondamentale nella patogenesi della malattia. La molecola esercita la sua azione protettiva sui neuroni senza mostrare alcuna tossicità, almeno su modello animale”.
I risultati ottenuti sono il preludio a nuovi test più approfonditi che prendano in esame l'efficacia dell'approccio sull'organismo umano.

Andrea Piccoli

(Fonte: Corriere della sera)


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